凝胶化是网络形成相分离的动态停滞结果，这种相分离发生在各种各样的软物质和生物物质，也存在于诸多的技术应用当中，例如药物递送系统和柔性电子产品；并且，胶凝现象具有重要的生物学意义：活细胞中生物分子的胶凝会导致神经退行性疾病，因此，清晰凝胶化一般机制显得尤为重要。对此，东京大学Hajime Tanaka等人发现：在稀胶体悬浮液中存在一种未曾被发现的凝胶类型，在局部动力学停止后发生渗透，形成机械稳定的刚性团簇，该成果以“A unique route of colloidal phase separation yields stress-free gels”为题于2020年10月7日发表于《Science Advances》
对于胶体悬浮液，目前已达到的共识即“凝胶通过相分离的动态阻滞形成”，在这种凝胶化中，相分离结构的渗透发生在动态停滞（即机械稳定的刚性团簇形成）之前，导致在凝胶网络中产生机械应力；在文章中，研究人员在稀胶体悬浮液中发现一种未曾被发现的凝胶类型，在这种凝胶化中，相分离结构的渗透发生在动态停滞之后，因此几乎不产生机械应力；进一步研究发现，只要相互作用是短距离的，2种类型的凝胶化（受应力和无应力）仅由体积分数决定。
研究人员开发了一种新颖的原位单颗粒成像方案获得聚集动力学，实现从一开始就以单颗粒分辨率跟踪稀胶体悬浮液的整个凝胶过程，并且不会因混合而受到有害的流动影响。这对于研究稀胶体悬浮液中的凝胶化至关重要，因为微弱流动便会严重干扰凝胶化过程。
研究人员发现稀悬液凝胶化的动力学途径：对于 φc≤0.1，由于短程性质的多体流体动力相互作用（即挤压效应），相分离最初导致形成孤立的链状簇；簇折叠以形成紧凑、刚性的承重结构；最后渗透形成凝胶。因此，当发生渗透时，局部机械松弛已完成，形成的凝胶不产生机械应力，该类型凝胶称为“无应力凝胶（SF-G）”；对于φc≥0.1，在团簇机械地向刚性稳定结构松弛之前发生渗透，该类型凝胶称为“应力凝胶（VPS-G）”
[图文简介]
图1 相图和稀释凝胶的典型动力学途径（A）胶体-聚合物混合物中的吸引力示意图，（B）在聚合物浓度cp和胶体体积分数φc的平面上，吸附范围为ξ= 7％的胶体-聚合物混合物的相图（C）在φc= 0.046，cp = 2.2 mg / g和ξ= 7％的样品中观察到的凝胶化过程
图2 凝胶化的两种不同途径（A）渗流τperc和折叠τopen随φc的特征时标的比较（B）关于键角（Θbond）分析的示意图，因此，结合角可以用作机械张力的量度（C和D）φc分别为0.083和0.17的凝胶化样品Θ键分布（E）τopen的时间演变角[70°<Θbond<180°]
图3 链状簇折叠成致密结构 （A）形成链状簇并将其转变为紧凑刚性结构示意图（B）通过高速扫描观察到从单链到多链构型的折叠过程（C）模拟中使用的电势形状（D）没有水动力相互作用且具有短程AO吸引力的BD模拟（E）具有水动力相互作用和短程AO吸引力的BD模拟（F）具有水动力相互作用和Lennard-Jones（LJ）势的FPD模拟
图4 SF-G和VPS-G的区别（A到C）SF-G和VPS-G的渗透时间与局部压实特征时间之间的比较（D到F）VPS-G中拉伸段的分析
图5 凝胶化的两种普遍途径：（A）SF-G和VPS-G凝胶路径的示意图。流体+液相分离（平衡状态）的动力学路径（在初始阶段）被水动力相互作用（在初始阶段）和机械稳定化（通过在折叠后状态下）的形成而被阻止（B）所有凝胶样品的所有时间步长的2D投影
[结论]
文章完成了如下几个重要的工作：
1：建立了一种新型凝胶SF-G，并确定其通用动力学路线，通过原位单粒子成像和流体动力学模拟揭示了SF-G的基本机制，该发现对胶体悬浮液、蛋白质溶液和乳液分层诱导凝胶化动力学的基本理解产生重要影响；同时，文章揭示了相分离是如何在稀悬浮液中发生渗透；
2：揭示了粒子间吸引力特征如何影响聚集、相分离和凝胶化，相互作用的性质如何改变凝胶化行为是一个有趣的课题，尤其是在生物相分离方面
3：最后，该理念对活细胞中生物分子凝聚具有重要影响。生物分子凝聚物通常处于液态，但在神经退行性疾病或环境压力下会产生固体聚集体或凝胶。因此，关键问题是“什么分子特征导致凝胶化”？研究人员发现：具有短程吸引力的胶体在相分离时直接形成凝胶，而非通过液态，该发现有助于理解生物分子凝聚的物理机制。
